Sơ Đồ Cơ Chế Đông Máu

     
Tác giả: Đại hoc Y Hà NộiChuyên ngành: Huyết học tập - Truyền máuNhà xuất bản:Y họcNăm xuất bản:2014Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền tróc nã cập: xã hội

CƠ CHẾ ĐÔNG-CẦM MÁU VÀ CÁC XÉT NGHIỆM THĂM DÒ

MỞ ĐẦU

Đông cầm máu là biểu thị của quy trình sinh vật cùng sinh hoá, là sự biến đổi tình trạng vật dụng lý của máu vị sự lay động của một protein hoà tung thành một gen rắn (sợi huyết). Sự biến chuyển này nhằm mục tiêu mục đích cuối cùng là hạn chế sự mất máu làm việc nơi tất cả tổn yêu đương thành mạch. Quá trình đông cầm máu còn tham gia giữ trọn vẹn của huyết mạch và tình trạng lỏng của máu.

Bạn đang xem: Sơ đồ cơ chế đông máu

Quá trình đông rứa máu là sự việc tác động lẫn nhau giữa cha thành phần cơ bản: thành mạch máu, tế bào huyết và các protein máu tương dưới vẻ ngoài các bội nghịch ứng men.

Các phản ứng men vận động theo yêu mong và bị điều hoà bởi các yếu tố ảnh hưởng ngược chiều gọi là các chất ức chế sinh lý để cho sự hoạt hoá máu tụ chỉ khu trú ở nơi tổn thương.

Nhờ sự cân đối sinh lý giữa hai hệ thông một bên là xu thế làm đông, một mặt là hạn chế đông tạo cho máu luôn luôn giữ ngơi nghỉ dạng lỏng nhằm lưu hành trong hệ tuần trả và duy trì sự sống. Mất sự cân đối này sẽ dẫn đến hậu trái tắc mạch hoặc chảy máu.

NHỮNG YẾU TÔ gia nhập VÀO HOẠT HOÁ ĐÔNG MÁU

Nội mạc với dưới nội mạc máu quản:

Khi bao gồm tổn thương thành mạch, có tác dụng lớp dưới nội mạc tiếp xúc với máu đang hoạt hoá tiểu ước và những yếu tô tiếp xúc.

Tiểu cầu:

Chức năng chăm sóc mạch, tạo nên nút tiểu mong mà vấn đề chính cho công dụng này là hầu như phản ứng: dính, giải phóng, dừng tập tè cầu, làm cho co mạch ờ khu vực tổn thương với tham gia vào quy trình đông máu và ảnh hưởng đến quá trình

tiêu tua huyết.

Dính đái cầu: sau thời điểm mạch ngày tiết bị tổn thương, tiểu cầu dính vào tổ chức links dưới nội mạc. Công dụng chính này dựa vào một phần của nhân tố VIII trong tiết tương. Dính tiểu mong cũng nhờ vào vào glycoprotein của màng tiểu cầu.

Phản ứng giải phóng: Collagen hoặc thrombin ảnh hưởng tác động đi cho giải phóng các chất từ hạt nhân tè cầu trong những số đó có ADP, serotonin, Hbrinogen, lysosoman, enzym cùng yếu tố 4 tiểu mong (yếu tố chống heparin) collagen với thrombin hoạt hoá tiểu mong tổng hòa hợp prostaglandin dẫn đến hình thành một chất không ổn định là thromboxan A2 làm sút cyclic AMP của tiểu mong và ban đầu phản ứng giải phóng. Làm phản ứng giải hòa bị ức chế vị một hóa học có tác dụng làm tăng cyclic AMP của tè cầu, chính là prostaglandin, prostacyclin (PGI2) được tổng vừa lòng ở bên dưới nội mạc.

Ngưng tập tè cầu: ADP và thromboxan A2 được giải phóng tạo ra những đám dính tiểu cầu tại phần thành mạch bị tổn thương. ADP khiến cho tiểu ước trương lên cùng màng các tiểu mong kề nhau dính chặt vào nhau, cứ như vậy phản ứng giải phóng tiếp ADP với thromboxan A2 dẫn cho ngưng tập thiết bị phát tác dụng dính tiểu cầu hình thành một khối tiểu cầu đủ lớn để nút vùng nội mạc bị tổn thương.

Các yếu ớt tố máu tụ huyết tương

Tên gọi: Mười nhì protein đã có được xốc định và ký hiệu bằng chữ sô Lamã, nhị protein bắt đầu được xác định cách đây không lâu không với chữ số Lamã.

Các nguyên tố đông máu

*

Cốc nguyên tố đông máu rất nhiều là hầu hết glycoprotein, về phương diện tính năng chúng thuộc đầy đủ nhóm khác nhau tuỳ theo chúng là zymogen, đồng yếu tố hoặc chỉ với cơ chất như fibrinogen. Tám yếu tố là zymogen nghĩa là phần nhiều protein có khả năng thu hoạch một hoạt tính men. Yếu tố XIII là zymogen của một transglutaminase. Prekallikrein và các yếu sơn XII, XI, IX, X, VII, II phần đa là phần đông zymogen của serin protease.

Các team yếu t

Bốn yếu ớt tố gia nhập vào giai đoạn đầu, quy trình tiến độ do xúc tiếp được gọi phổ biến là các yếu tố tiếp xúc kia là: nguyên tố XI, XII, prekallikrein, kininogen gồm đặc tính không dựa vào vào vitamin K khi tổng hợp, không phụ thuộc Ca++ trong quy trình hoạt hoá, ổn định giỏi trong ngày tiết tương tàng trữ và là phần lớn yếu tố bền vững.

Nhóm prothrombin gồm những yếu tố II, VII, IX, X. Đây là những yếu tố nhờ vào vào vi-ta-min K khi tổng hợp: cần phải có Ca++ trong quy trình trình hoạt hoá, trừ yếu sơn II các yếu đánh kia không xẩy ra tiêu thụ trong quy trình đông ngày tiết (có phương diện trong huyết thanh); định hình trong huyết tương lưu trữ.

Nhóm fibrinogen gồm các yếu tố I,V, VIII, XIII. Thrombin có chức năng qua lại với toàn bộ các nguyên tố này. Chúng bị tiêu hao trong quy trình đông tiết (không có mặt trong ngày tiết thanh), yếu đuối tố với VIII mất hoạt tính trong huyết tương lưu trữ.

Yếu tố tổ chức

Sự tiếp xúc của tiết với tổ chức dập nát đang phát động quy trình đông máu, chất bao gồm trách nhiệm là 1 trong lipoprotein hotline là yếu tố tổ chức hay thromboplastin nước ngoài sinh. Những phần lipid với protein của yếu đuối tố tổ chức đều quan trọng cho đông máu tuy thế tính quánh hiệu nằm trong phần protein.

Yếu tố tổ chức không có hoạt tính men nhưng ảnh hưởng tác động như một đồng nhân tố trong hoạt hoá yếu tố VII, X.

lon calci

lon calci tạo tiện lợi cho những protein nhờ vào vitamin K kết phù hợp với phospholipid. Hầu như lon này cũng can thiệp vào những phản ứng không tồn tại liên quan cho protein nhờ vào vitamin K, bọn chúng cũng cần thiết cho sự biểu đạt hoạt tính men của yếu đuối tô" XlIIa, cho việc ổn định yếu tố V cùng phức hệ nguyên tố Willebrand và yếu tố VIII:C

CÁC GIAI ĐOẠN CỦA CƠ CHẾ ĐÔNG CẦM MÁU (BA GIAI ĐOẠN)

Cầm máu lúc đầu (giai đoạn thành mạch tè cầu),

Đông ngày tiết huyết tương,

Tiêu sợi huyết

Giai đoạn cầm tiết ban đầu: xảy ra ngay trong lúc thành mạch bị tổn thương.

*

Khi thành mạch bị tổn thương, lớp bên dưới mạc bị bộc lộ. đái cầu dính vào lớp dưới nội mạc cùng với sự có mặt của nguyên tố Von Willebrand và yếu tố tiểu cầu GPIb.

Tiểu cầu dính vào tổ chức triển khai dưới nội mạc, bọn chúng giải phóng ra các thành phầm ADP, serotonin, epinephrin và những dẫn suất của prostaglandin, nhất là thromboxan Aa. Một số sản phẩm này thúc đẩy quy trình ngưng tập đái cầu.

Các tè cầu bám dính nhau, kết quả là xuất hiện nút tiểu cầu mà bắt đầu từ sự dính nối tiểu mong vào lớp bên dưới nội mạc. Nút đái cầu hối hả lớn lên về phương diện thể tích và sau một vài ba phút ngừng nút địa điểm mạch máu bị tổn thương.

Đây là thừa trình phức tạp với làm phản ứng teo mạch, kết dính tiểu cầu, bội nghịch ứng giải phóng, dừng tập tiểu ước và có tác dụng hoạt hoá quá trình đông máu.

Yếu tố 3 tè cầu là 1 trong phospholipid mặt phẳng được biểu hiện khi nút tiểu ước hình thành với tham gia thúc đẩy quy trình đông máu. Nút đái cầu thuở đầu chỉ bảo đảm cầm máu trợ thì thòi ở rất nhiều mạch ngày tiết nhỏ. Để cầm và không để mất máu ở phần lớn mạch máu to bị tổn thương cần được có sự có mặt cục đông qua từng bước của quy trình đông máu với việc tham gia của những yếu tố đông máu huyết tương.

Giai đoạn đông máu huyết tương

Sự hoạt hoá đông máu có thể phát động bởi đường nội sinh vì sự tiếp xúc của ngày tiết với mặt phẳng mang năng lượng điện âm (cấu trúc bên dưới nội mạc huyết mạch in vivo, thuỷ tinh hoặc kaolin in vitro), hoặc bởi đường ngoại sinh bởi vì sự can thiệp của nguyên tố tổ chức. Cả hai tuyến phố đều dẫn tới việc hoạt hoá nguyên tố X - Xa, là yếu tố tác động ảnh hưởng biến prothrombin thành thrombin, một men có trách nhiệm chuyển fibrinogen thành fibrin nhưng mà yếu tố XIII có nhiệm vụ ổn định. Fibrin như dòng lưới chứa các đám bám tiểu cầu ở đoạn tổn thương, nút tè cầu ban sơ không bền bỉ thành kiên cố và ở đầu cuối là viên máu ổn định định bao gồm đủ kỹ năng cầm máu.

Cả mẫu thác các phản ứng men cùng với sự xuất hiện các nhân tố đông máu ở vị trí tổn thương. Trừ fibrinogen, các yếu tố tụ máu khác là phần đông tiền men hoặc đồng yếu hèn tố. Toàn bộ các men, trừ nhân tố XIII, phần đông là những serin protease tức là các chất có khả năng thuỷ phân các dây peptid. Đây là hệ thông hoạt động rất mạnh: chỉ cần một phân tử gam yếu hèn tô" XI hoạt hoá, rất có thể liên tục hoạt hoá nguyên tố IX, X cùng prothrombin nhằm đi cho hình thành 2 x 108 phân tử gam íĩbrin.

Xem thêm: Cách Chữa Trẻ Sơ Sinh Bị Khản Tiếng Mẹ Nên Biết, Trẻ Sơ Sinh Bị Khan Tiếng

Quá trình máu tụ huyết tương có thể phân thành ba thời kỳ:

Hình thành thromboplastin hoạt hoá (phức vừa lòng prothrombinase) bàng hai con phố nội sinh với ngoại sinh.

Hình thành thrombin.

Hình thành fibrin.

Sơ thiết bị 3.1. Sơ đồ đông máu

*

Hình thành thromboplastin hoạt hoá

Theo con đường nội sinh

Năm protein (yếu tố XII, prekallikrein, yếu tố XI, kininogen trọng lượng phân tử cao, kallikrein trọng lượng phân tử cao (H.M.W.K) và hóa học ức chế CI) là phần đa yếu tố đưa ra quyết định chính quá trình hoạt hoá và ức chế quy trình tiến độ tiếp xúc đông máu.

Thành mạch bị thương tổn kích say mê hoạt hoá tứ yếu tố đội tiếp xúc XII, XI, Prekallikrein, kininogen trọng lượng phân tử cao (H.M.W.K) có tác dụng hoạt hoá nguyên tố IX. Sự hoạt hoá nhân tố X được tiến hành với sự tham gia của một phức hợp bao hàm men (yếu tố IXa), một đồng nhân tố (yếu tố VIII: C), ion Ca++và phospholipid của tè cầu là sự việc hình thành thromboplastin (prothrombinase).

Yếu tố IXa không chỉ là giới hạn tính năng men trên yếu tố X, nhưng còn có công dụng hoạt hoá nhân tố VII khiến cho mối contact giữa mặt đường nội sinh và ngoại sinh.

Theo mặt đường ngoại sinh

Yếu tố tổ chức triển khai (các lipoprotein từ tổ chức bị tổn thương) hoạt hoá nguyên tố VII. Yếu tố này thẳng hoạt hoá yếu tốx.

Tổ chức tổn thương, các chất hoạt hoá của tổ chức hoạt hoá máu tụ đi cho hình thành fibrin sẽ liên hệ nhanh con đường nội sinh bởi sự hoạt hoá đồng yếu tố VIII cùng V.

Hình thành thrombin

Thromboplastin hoạt hoá (phức hòa hợp prothrombinase) nội sinh và ngoại sinh ảnh hưởng chuyển prothrombin thành thrombin.

Thrombin nhập vai trò đặc biệt quan trọng trong những phản ứng của qúa trình đông máu. Tác động ảnh hưởng men của nó ảnh hưởng đến các cơ chất và can thiệp vào nhiều khâu, đa phần là chìa khoá của sự hình thành fibrin. Nó đưa fibrinogen thành fibrin, hoạt hoá yếu sơn XIII ổn định sợi huyết. Nó cũng tự làm cho tăng vận tốc hình thành của phiên bản thân. N6 hoạt hoâ yếu tố VIII: C với yếu tố VIII, vì thế làm tốc độ sự có mặt yếu tố Xa bằng cả hai đường nội sinh cùng ngoại sinh. Nó cũng hoạt hoá nguyên tố làm gia tốc sự hoạt hoá prothrombin vị Xa. Hơn thế nữa nó cũng ảnh hưởng tác động lên cơ bào, nó là chất kích thích tiểu cầu dạn dĩ nhất bằng cách cố định lên tế bào với hoạt hoá chúng. Thắt chặt và cố định lên tế bào nội mạc, kích mê thích sự tiếp tế ra prostacyclin ức chê chất hoạt hoá plasminogen vị nội mạc chế tạo và tăng sự cách tân và phát triển tê bào vày nội máu tố sinh trưởng sệt hiệu. Nó cũng cô định lên tê bào sợi non (fibroblast) với kích thích chúng tăng sinh.

Hình thành fibrin

Thrombin tác động thuỷ phân fibrinogen thành fĩbrinopeptid A cùng B. Như vậy, fibrinogen được chuyển thành fibrin monome. Cùng với sự chuyển đổi về năng lượng điện tích, xuất hiện thêm các lực hút tĩnh điện fibrin monome thành fibrin polyme.

Yếu tố XIII được hoạt hoá bởi vì thrombin và có ion Ca++ vẫn làm ổn định fibrin polyme. Fibrin được ôn định bao gồm đặc tính cầm máu nghĩa là có công dụng bịt dấu thương sinh hoạt thành mạch có tác dụng ngưng tan máu. Viên sợi máu là phần nhiều khối gel hoá được sản xuất thành vì lưới fibrin 2 lần bán kính khoảng 1 micromet. Mạng lưới này bao quanh hồng cầu, bạch cầu và tốt nhất là tiểu cầu. Một protein tiểu ước là actomyosin sẽ ảnh hưởng làm cục máu teo lại.

Giai đoạn tiêu tua huyết

Mục đích cơ phiên bản của quá trình tiêu gai huyết là làm tan fibrin cùng trả lại sự thông thoáng mang đến mạch máu.

*

Tiêu sợi huyết là phản ứng thay máu thông thường khi thành mạch bị tổn thương. Plasminogen là 1 β globulin sinh hoạt dạng chi phí men trong máu cùng dịch tổ chức, được chuyển thành một men tiêu protein là plasmin, nó được phóng ưa thích từ thành mạch (hoạt hoá nội sinh) hoặc tô chức (hoạt hoá nước ngoài sinh). Hoạt hoá quy trình tiêu tua huyết đa số là theo sau sự giải phóng chất hoạt hoá plasminogen từ tổ chưc (tFA) tư tẽ bao nội mạc.

Plasmin gồm hoạt tính rộng hơn hết thrombin. Nó có thể tiêu fibrinogen, fibrin, yếu tố V, VIII và nhiều protein khác. Hóa học hoạt hoá plasminogen tổ chức bị ức chế vị PAI|, plasmin vào tuần hoàn bị ức chế bởi vì α2 antiplasmin cùng α2 macroglobulin.

CÁC CHẤT ỨC CHẾ SINH LÝ

Sự cửa hàng của tiểu ước và các yếu tố đông máu nhằm mục đích mục đích cầm và dữ không để máu chảy quá nhiều ở lốt thương thành mạch mà lại lại có thể gây ra tắc mạch. Sự đông máu không cần thiết trong tuần trả được ngăn ngừa bằng một hệ thống tự vệ: một phương diện nếu những yếu tô máu đông được hoạt hoá địa phương có khả năng sẽ bị pha loãng và bị gan thải ra, phương diện khác bao gồm chất ức chế tiết tương sẽ ngăn trở đông máu bằng phương pháp bất hoạt các yếu tố đã làm được hoạt hoá hoặc làm cho thoái hoá một trong những đồng yếu ớt tô của những phản ứng men. Vai trò của gan trong vấn đề chống tắc mạch không rõ ràng, nhưng lại tầm đặc trưng của một vài chất ức chế sinh lý trong vụ việc này quan trọng phủ nhận. Giả dụ thiếu hụt trong những chất đó rất có thể gây ra hiện tượng tắc mạch.

Chất ức chế máu tụ được chia làm hai nhóm tuỳ theo cách hoạt dộng của chúng

Nhóm trước tiên gồm các chất khắc chế serin protease, hầu như chất này tạo thành thành phức hợp với các men đông máu. Nhóm này có anti thrombin III (A.T.III), đồng yếu tố II của heparin, alpha macroglobulin, alpha 1 antitrypsin và hóa học ức chê ClS.

Nhóm thứ hai bao gồm 2 protein ngày tiết tương (Protein C với S) và một protein màng là thrombomodulin. Hệ thông protein này can thiệp bằng phương pháp làm thoái hoá nhì đồng nguyên tố của phản bội ứng men: nhân tố Va và VIII: C.

Đặc điểm những chất khắc chế đông máu

*

CÁC XÉT NGHIỆM THĂM DÒ QUÁ TRÌNH ĐÔNG CẦM MÁU

Thăm dò giai đoạn cầm ngày tiết ban đầu

Thời gian máu chảy

Số lượng, unique tiểu cầu: đếm số lượng, teo cục máu, dính TC, dừng tập tiểu cầu, những yếu tố tè cầu.

Nghiệm pháp dây thắt: đánh giá sức bền mao mạch.

Thăm dò tiến trình đông ngày tiết huyết tươngĐông máu ngoại sinh

Tỷ lệ phức hệ prothrombin.

Định lượng yêu đánh II, V, VII, X

Đông ngày tiết nội sinh

Thòi gian hồi sinh calci của tiết tương (Howell)

APTT (thời gian sinh thromboplastin hoạt hoá từng phần)

Định lượng yếu tố: VIII, IX, XI và những yếu tố tiếp xúc.

Xem thêm: Trộn 100Ml Dung Dịch Có Ph=1 Gồm Hcl Và Hno3, Trộn 100 Ml Dung Dịch Có Ph = 1 Gồm Hcl Và Hno3

Giai đoạn có mặt fibrin

Định lượng fibrinogen, yếu đánh XIII

Thòi gian thrombin

Nghiệm pháp Vonkaulla với nghiệm pháp Ethanol, định lượng P.D.F-D.Dimer

và xét nghiệm định lượng nhân tố 4 tiểu cầu, dừng tập đái cầu, những chất kháng đông ATIII, protein C, protein S plasminogen, α-2 antiplasmin để review tình trạng tiêu tua huyết, máu tụ rải rác trong thâm tâm mạch hoặc triệu chứng tăng đông, tắc mạch.